解放军总医院老年心血管病研究所
基本情况
 
男性，39岁，因“反复胸痛1周”入院。入院1周前，患者于晚餐后出现胸闷及咽喉紧 缩感，伴双肩、颈部、双侧上肢放射痛，症状持续约15 min，入院时胸痛已经缓解。否认高血压、 糖尿病、高脂血症病史。

 
诊疗经过
 
查体：血压119/75 mmHg，双肺呼吸音清，心界不大，心率70次/分，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。 入院时（距胸痛发作1h）心电图（图1A）示：窦性心律，无明显ST-T改变。次日晨8:00（距胸痛发作12 h）复查心电图（图1B）示：V1~V3导联ST段无偏移，T波正负双向，V4、V5导联T波倒置；心肌肌钙蛋白1.54 ng/ml。下午15:00（距胸痛发作19 h）复查心电图示（图1C）：V1导联ST段无偏移，T波正负双向，V2~V4导联T波变为倒置，程度较前加深，心肌肌钙 蛋白1.02 ng/ml。诊断为急性非ST段抬高型心肌梗死。给予抗凝（低分子 肝素、阿司匹林）及抗血小板（氯吡格雷）等治疗，患者未再发生胸痛等症状，多次复查心电图，显示胸前导联T波倒置程度逐渐变浅，伴随心肌肌钙蛋 白降至正常范围。距胸痛症状发作2周时复查心电图（图1D）示：V1~V6导联T波恢复直立，与入院时心电图大致相 同。随后行冠脉造影显示：前降支近段第一对角支开口处局限性狭窄约40%，第一对角支开口局限性狭窄约40%；回旋支及右冠状动脉未见狭窄（图2）。
 
 

  
图1 患者心电图改变
　　
A. 窦性心律，无明显ST-T改变；B. V1~V3导联ST段无偏移，T波正负双向，V4、V5导联T波倒置；C. V1导联ST段无偏移，T波正负双向，V2~V4导联T波变为倒置，程度较前加深；D. V1~V6导联T波恢复直立，与入院时大致相同。
 
 

 
图2 患者冠脉造影
　　
前降支近段第一对角支开口处局限性狭 窄约40%，累及第一对角支开口，第一对角支开 口局限性狭窄约40%；回旋支及右冠状动脉未见狭窄。
 
病历讨论
 
本例患者在胸痛发作的缓解期（胸痛发 作后12 h）出现孤立性T波改变，不伴ST段偏移，T波倒置逐渐加深；至胸痛发作后24 h，胸前V3导联T波倒置程度最深达9 mm，随后T波倒置逐渐变浅；至2周时，T波完全恢复直立，上述心电图表现符合 前降支T波改变及演变的规律。随后冠脉造影证 实前降支近段狭窄40%，虽然狭窄程度<50%不完全符合典型Wellens综合征的描述，但可能是冠脉痉挛参与 并造成急性广泛前壁心肌缺血，心电图改变有助于定位罪犯冠脉为前降支近段。
 
值得注意的是，Wellens综合征患者心肌生化标志物正常或仅轻 度升高，按原有急性心肌梗死的诊断标准（CK、CK-MB升高超过正常上限2倍），应将其诊断为不稳定性心绞痛， 而目前心肌梗死的诊断标准主要依据心肌肌钙蛋白升高，即使轻度升高也诊断为急性心肌梗死。因而，Wellens综合征包括了部分急性心肌梗死患者。 本例患者的心肌肌钙蛋白升高，应诊断为急性非ST段抬高型心肌梗死。
 
理论依据
　　
Wellens综合征最初由JJ.Wellens在1982年提出，又称前降支T波综合征，其是指由前降支近端严重狭 窄（50%~99%）引起的，以胸痛发作的缓解期心电图 出现特征性、孤立性（不伴明显ST-T改变）T波改变及演变（持续数天至数周）为主 要特征的急性冠脉综合征。
　　
具体的心电图表现包括：①T波改变出现在患者胸痛缓解后数小时。 ②特征性T波改变分两种：一种呈双支对称性深倒 置，主要出现在V2、V3导联（可扩展至V4~V6导联）；另一种呈正负双向，主要出现 在V2、V3导联（可扩展至V1、V4导联），两种T波可出现在同一患者的不同胸前导联。 ③T波演变：如心肌缺血改善，则T波改变的程度逐渐减轻，直至恢复直 立，上述演变过程可持续数小时至数周；如缺血进一步加重，T波倒置可能程度加深或伪正常化，甚至 进展为急性心肌梗死，出现ST段显著抬高。④通常不伴ST段明显偏移（≤0.05 mV）。⑤无病理性Q波及胸前导联R波递增不良。
　　
Wellens综合征与典型心绞痛发作时的心电图改 变不同，典型心绞痛患者胸痛时伴发心电图ST-T改变，胸痛缓解则ST-T改变消失，通常在胸痛缓解期无心电图ST-T改变，而无法诊断心绞痛。而Wellens综合征患者的胸前导联特征性T波出现时，胸痛已经缓解，T波呈持续数小时至数周的缓慢演变，如 不能尽早识别这种预示前降支近段严重狭窄的T波改变，患者可能进展为急性广泛前壁 心肌梗死。
 
 
——引自《医师报》