北京大学人民医院  郭继鸿
       心律失常离我们并不遥远，各科室的医生在临床工作中都或多或少地与它不期而遇，为了提高临床医生认识和掌握基本心电学现象和常见心律失常的诊断与治疗，为配合“心律失常诊治新理念巡讲中国行2010”的活动报道，本报特开办“心律失常诊治新理念讲堂”专栏，有幸邀请到中国心律学会和中国心电学会主任委员、北京大学人民医院郭继鸿教授担任专栏主讲者，每月一期，敬请期待。

 

窦性心动过速（>100次/分）常因心悸而被诊断与治疗，相比之下，慢性心率增快（>80次/分）对人体健康与生命的危害更为隐蔽。现代医学已反复证实，慢性心率增快是一个隐藏更深，危害巨大的健康杀手，急待临床医学给予足够的关注和积极干预，应当像重视血压增高一样重视心率的慢性增快。

 

卧底最长的杀手

          

1945年，著名学者Levy在《美国医学会杂志》发表的研究就已表明，人体心率增快与死亡危险的增加高度相关，发现持续性窦速者（>100次/分）的死亡率远高于心率较慢者（<100次/分）。随后的研究也证实，静息心率增快是全因死亡率升高的重要预测因素。



遗憾的是，早期的研究结果未能引起临床医生的足够重视，医学教科书也几乎不提心率增快与心血管病发病率、死亡率的关系，致使慢性心率增快成为暗藏杀机而又被人遗忘的死角，成为卧底时间最长的杀手。

 

Levy的论文面世40年后，Framingham研究中心发表了更具说服力的证据，该前瞻性研究按研究对象的心率分为5级：≤65，66～73，74～79，80～87，≥88次/分，随访26年。结果表明，随访期的死亡率随心率级别的升高呈大幅度的陡然上升，男性比女性更明显。至此，慢性心率增快（>80次/分）的危害浮出水面，逐渐受到关注与重视。

 

高居危险因素第二位  

          

哺乳动物的研究表明，心率与寿命呈负相关。乌龟的心率仅6次/分，其正常寿命长达177年，而心率高达500次/分的老鼠，平均寿命仅2年。从生理学角度考虑，心率增快与机体代谢率和体温升高呈正相关，是机体代谢与能量需求增高的标尺。人体也一样，流行病学的资料证实，平均心率79次/分者的寿命为80岁，而60次/分者的平均寿命可增至93岁。对4530例中年健康男性随访5～36年的资料显示，心率>90次/分者的死亡率比<60次/分者高3倍，老年人的平均心率每增加5次/分，罹患心梗和猝死的危险增加14%。

 

晚近的资料证实，慢性心率增快是独立而高居第二位的心血管病危险因素，仅次于吸烟。有人风趣地比喻：上帝造人时就限定了一生的心率总数，节省者寿命长，消耗快者寿命短。

 

推波助澜，孽深一筹 

          

慢性心率增快不仅本身是一个独立的心血管病危险因素，同时能加剧和恶化心血管病的其他危险因素，不断推进心血管病的发生与发展。



自主神经功能的稳定与平衡是维持人体内环境稳定的重要保证，而不稳定的内环境将增加心血管事件的风险。心率恰是自主神经兴奋性与平衡的晴雨表，慢性心率增加表明人体交感神经系统处于持续性激活状态。



心率增快还能加剧其他心血管病危险因素的作用及影响程度。（1）心率增快与高血压：对各年龄段的正常人群，慢性心率增快都是发生高血压的最强预测指标，心率处于40～100次/分时，心率增快与血压增高存在线性关系，而与收缩压的相关性明显高于与舒张压。（2）心率增快与血糖增高：慢性心率增快能引起血糖升高，胰岛素分泌较少。（3）心率增快与脂代谢异常：实验与临床观察均证实，慢性心率增快可使体重指数、红细胞计数、甘油三酯、胆固醇增加，进而增加血液凝固性与胰岛素抵抗。

 

如果对其他危险因素的加剧作用视为心率增快对心血管病发生与发展的间接危害作用，那么与其直接的危害作用累加后，慢性心率增快对人体的危害更不可低估，临床医生应当像关注和重视血压升高一样高度重视心率的增快。

 

病虐倡行，残噬生命  

          

由于人们常常遗忘其暗藏的杀机，这使慢性心率增快更加肆无忌惮地残噬着人体的健康与生命。



心率增快时，一方面能增加心肌氧耗量，另一方面可使每次心搏的舒张期缩短，大大减少冠脉供血。两方面的有害作用使心率增快在冠心病的每个环节和阶段都有危害作用。

目前认为，急性心梗患者入院时最重要的预后指标不是Q波范围，不是ST段偏移大小，而是心率增快的程度。实际上对所有心血管病患者，慢性心率增快（>83次/分）均是死亡率增加的最强预测因子之一。

 

心率计数，方法关键  

          

与血压测量一样，心率计数的方法十分重要。



1.即时心率：测量前至少休息5 min，计数时间可为15 s、30 s、1 min、3 min，时间越长结果越可靠，不同测量方法也能明显影响计数结果。Mancia认为，医生测量的心率常高于护士，而自动心率测量装置计数可使精神因素对心率的影响降到最低。



测量心率的最佳时机和次数等方法学问题尚有争议。多数文献主张只测一次，且为随机测量。有学者主张经心电图测量心率数据更为精确，但无论何种方法检出的心率增快均与疾病有相关性。



2.运动后心率计数：最简单的方法是患者连续下蹲30次，当心率提高>20次/分为阳性，反之为阴性。

 

3.全日平均心率：全日平均心率需经Holter检测，结果更客观、精确，尤其进行药物疗效评价时，更需检测平均心率。

 

控制心率，理念先行  

          

欲工善其事，必先利其器，心率控制还需要理念先行。



1.治疗的推荐指征：慢性心率增快是独立的治疗指征，冠心病治疗相关指南已将降低心率治疗列为Ⅱa类推荐指征，对高血压、心衰等患者的心率治疗均可参照而行之。



2.治疗的心率标准：需要治疗的心率远低于窦速标准，静息心率>80次/分时应考虑治疗，>85次/分需干预治疗。中等量运动后心率增加>20次/分者需治疗。



3.治疗药物：β受体阻滞剂与钙拮抗剂均能有效降低心率，其中非二氢吡啶类的地尔硫   和维拉帕米更佳。此外，β受体阻滞剂在降低心率治疗中更具优势，其不仅降低静息心率，还能降低运动时心率，而且较强的抑制窦房结变时性作用。

 

4.治疗的目标心率：治疗后静息心率为50～60次/分，心衰患者为55～60次/分，中等量活动后心率增加<20次/分。治疗后平均心率的降幅>8次/分时为宜，而降低>14次/分时能更显著降低死亡率，改善预后。循证资料证实，平均心率降低3次/分，寿命可望延长3年。

  

一图解疑难：用力屏气  终止室上速

 

随着呼吸的周期性变化，心率也随之改变，表现为吸气快，呼气慢（图A），这一生理现象称为呼吸性窦性心律不齐，多见于儿童和年轻人。其发生机制如下：肺部血容量约450 ml，占全身血容量的9%，因肺组织和肺血管的可扩张性很大，故肺部血容量的变化很大，呼气时可减至200 ml，吸气时可增加到1000 ml。吸气时形成的胸内负压使腔静脉回流右心血量增多，血液暂滞留在肺循环中，使回流左房的血流减少，动脉血压的下降在吸气相的后半期降至最低点，以后逐渐回升，到呼气相的后半期达到最高点，呼吸周期中出现的这种血压波动称为动脉血压的呼吸波。同时动脉血压的周期性变化，也势必引起心率的反射性改变。即吸气时动脉压的下降必然引起升压反射，使交感神经兴奋，导致心率的“吸气快”，相反呼气时使迷走神经兴奋，窦性心律下降，表现为“呼气慢”，两者的组合使心率出现呼吸性窦性心律不齐（图A）。



过度吸气或呼气后用力屏气时称为Valsalva动作，其包括深吸气后或深呼气后尽力憋气，这种过度用力的吸气或呼气，可使动脉血压的变化幅度增大，动脉压的下降更为明显时，可反射性使迷走神经的兴奋性升高，进而引起房室结的不应期随之延长，进而终止室上性心动过速（图B）。

 



 

医学史画：早期心电图记录

 

1887年，英国的生理学家Waller应用毛细管静电计成功记录了人类第一份心电图，但这种心电的记录法，极易受到周围环境的影响，经过十多年的改进仍然不能用于临床。直到1903年，荷兰莱顿大学的生理学家Einthoven发表了“一种新的电流计”的论文，这种弦线式电流计记录的心电图振幅高，抗干扰能力强，图形稳定，使其很快就用于临床。1913年，Einthoven创造并确定了心电图标准双极肢体导联心电图系统（即标准Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联）。



本图取自当时英国剑桥大学Lewis心电图室。该心电图机十分硕大，患者正在记录三个双极肢体导联心电图，当时因无减少皮肤阻抗的导电糊，故其双上肢和左下肢都浸放在装满浓导液的铜罐中。硕大的心电图机的上面部分，是弦线式心电图机正在记录心电图（胶片），然后应用冲洗照片的方法将心电图显示出来，再进行心电图测量与分析。

但无论如何，心电图技术的问世对心脏电激动的形式与传导，对心律失常的真正理解、定量分析以及诊断时代开始了。

 



——引自《医师报》